破解结直肠癌治疗瓶颈，新型仿生纳米平台相关研究成果刊发《Nature Communications》

2026-06-03

结直肠癌（CRC）的高复发率与转移风险一直是临床治疗的棘手难题，传统放化疗存在副作用强、耐药性突出等局限。近日，华中科技大学团队在《Nature Communications》发表重磅研究，创新开发出肽功能化膜伪装纳米平台（PfCC），通过内源性 H?S 调控与光热免疫治疗协同作用，为原位结直肠癌治疗提供了全新方案。Absin 的高品质 PE Rat anti-Mouse CD49b 抗体，为该研究的 NK 细胞功能验证提供了关键技术支撑，助力研究团队精准解析免疫激活机制。

文献标题: Peptide-functionalized membrane camouflage for endogenous H2S-induced photothermal immunotherapy of orthotopic colorectal cancer

发表期刊: Nature Communications (IF=15.7)

DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-025-65876-9

使用Absin产品: PE Rat anti-Mouse CD49b Antibody (abs1850117)

一、创新研究思路：靶向 H?S 调控，构建三位一体治疗体系

研究团队精准洞察结直肠癌病理核心 —— 肠道内高浓度 H?S（由脱硫弧菌等有害菌产生）通过促进炎症、抑制免疫形成促癌微环境。基于此，团队摒弃单一治疗思路，设计了 “菌群调控 - 气体清除 - 免疫激活” 三位一体的仿生纳米平台 PfCC（原文图 1），其核心思路如下：

1. 仿生靶向递送：采用 CRC 细胞膜包裹钴基金属有机框架（MOF），借助同源识别特性实现肿瘤部位精准富集；
2. 酸响应激活：在肿瘤酸性微环境（pH=6.5）中降解，释放 Co2?与抗菌肽；
3. 协同机制生效：Co2?与内源性 H?S 反应生成具有光热活性的 CoS 沉淀，实现靶向光热杀伤；抗菌肽抑制有害菌增殖，从源头减少 H?S 产生；二者协同重塑肿瘤微环境，促进巨噬细胞 M2→M1 极化，激活 NK 细胞等固有免疫应答。

同时，研究创新性引入 AI 深度学习的凸包算法，实现原位肿瘤治疗效果的精准量化评估，为疗效验证提供了客观工具。

二、核心研究成果：三重突破，重塑结直肠癌治疗格局

经过体内外系统验证，PfCC 纳米平台展现出卓越的治疗效果与转化潜力，核心成果包括：

1. 高效靶向与安全降解：PfCC 粒径约 140 nm，血液半衰期达 3.36 h，可高效富集于肿瘤部位，在酸性环境中完全降解，7 天内钴离子体内代谢率超 90%，无长期毒性（原文图 2、6）；
2. 协同治疗显效：在皮下瘤模型中，PfCC+NIR 治疗组肿瘤完全消失率达 80%，28 天无复发，小鼠生存率 100%；原位结直肠癌模型中，该组 H?S 清除率达 75.8%，肿瘤数量显著减少，60 天生存率超 87.5%（原文图 5、7）；
3. 免疫微环境重塑：治疗后肿瘤组织中 M1 巨噬细胞比例显著升高，NK 细胞大量招募浸润，IL-6、IL-1β 等促炎因子水平显著降低，TNF-α 等抗肿瘤因子表达上调（原文图 5e、7n）；
4. 菌群平衡调控：抗菌肽有效抑制脱硫弧菌、大肠杆菌等有害菌增殖，促进 Akkermansia 等益生菌生长，恢复肠道菌群稳态（原文图 8）。

三、Absin 产品赋能：精准捕获 NK 细胞激活信号

在免疫机制验证的关键实验中，研究团队选用 Absin 的 PE Rat anti-Mouse CD49b 抗体（货号：abs1850117，对应 NK 细胞表面特异性标志物 CD49b），通过免疫荧光染色与流式细胞分析，完成了 NK 细胞的定位与功能量化。

Absin 产品在研究中的核心作用：

1. NK 细胞富集验证：通过免疫荧光染色（原文图 5f、7r），清晰呈现 PfCC 治疗后肿瘤组织中 CD49b? NK 细胞的显著富集，直观证明平台的免疫激活效果；

Fig. 5 | Antitumour study for subcutaneous CRC. a TUNEL and HE staining of tumour sites in subcutaneous CT26 tumour bearing mice treated with PBS, NIR, MCC, MCC + NIR, and PfCC+NIR. Images are representative of three biologically independent mice. Scale bar: 200 μm. b–f ELISA of IL-6, TNF-α, and IL-1β, and Immunofluorescence staining of CD86 and CD206, CD49 and GPX4. Data are
presented asmean ± standard deviation (n = 5 independentmouse for (b, c, andd). Statistical differences were calculated using two-tailed Student’s t test, *: p<0.05; **: p < 0.01; ***: p < 0.001. Images are representative of three biologically

Fig. 7 | In situ anti-tumour study of CRC. r Immunofluorescence staining of colorectal TUNEL, CD49, GPX4, CD86, and CD206 after 2 d of treatment. Images are representative of three biologically independent mice. Scale bar: 1mm, 200 μm, 1mm, 200 μm, 1mm, and 100 μm from top to bottom.

2. 细胞亚群定量分析：借助流式细胞术（原文图 7n），精准量化肿瘤、脾脏及淋巴结中 CD49b? NK 细胞比例变化，证实 PfCC 可促进 NK 细胞向肿瘤部位迁移，增强局部抗肿瘤免疫；
3. 治疗机制佐证：CD49b? NK 细胞的活化与肿瘤细胞凋亡率呈正相关，为 “光热杀伤 + 免疫激活” 协同机制提供了直接细胞学证据，支撑了 PfCC 的治疗逻辑。

Fig. 7 | In situ anti-tumour study of CRC. n Flow cytometry analysis of M1 (CD 86+) and M2 (CD206+) cell in tumours, spleen, and lymph nodes, and NK cells (CD49b) in tumours.

原文图 5f 中，CD49b? NK 细胞（红色荧光）在 PfCC+NIR 组的肿瘤组织中分布密度显著高于其他组；图 7n 的流式分析数据进一步量化显示，该组肿瘤组织中 CD49b? NK 细胞比例较 PBS 组提升近 3 倍，充分验证了平台的免疫激活效能。

四、行业意义与 Absin 承诺：以优质工具助力精准医疗创新

该研究的发表，不仅为结直肠癌治疗提供了兼具靶向性、安全性与协同性的新型方案，更拓展了内源性气体信号分子在肿瘤治疗中的应用边界。PfCC 平台通过 “上游菌群调控 + 下游气体清除” 的双重干预，从根源上重塑肿瘤微环境，为解决耐药性问题提供了新思路。

作为生命科学研究的可靠合作伙伴，Absin 始终以高品质试剂赋能科研创新。此次助力该研究的 CD49b 抗体，凭借高特异性、低背景的优势，精准捕获 NK 细胞激活信号，为免疫机制解析提供了稳定数据支撑。未来，Absin 将持续聚焦肿瘤免疫、纳米医学等前沿领域，提供涵盖抗体、试剂、耗材的一站式解决方案，助力更多科研团队突破技术瓶颈，加速科研成果向临床转化。

本文内容基于《Nature Communications》（DOI:10.1038/s41467-025-65876-9）原文献，由 AI 解读整理；文中涉及的原文献图片、数据等知识产权归原期刊及研究团队所有。若存在侵权情形，敬请及时联系我方删除，我方将积极配合处理。