EAE模型抗原选择全攻略

实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）是多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）最常见的动物模型，具有许多临床和病理生理学特征。EAE模型多种多样，反映了人类 MS 的不同临床、免疫学和组织学特征。通过主动诱导的 EAE 小鼠模型是最容易诱导且结果稳健、可复制的模型。

EAE的诱导方式包括：主动诱导^[1]和被动诱导^[2]。主动诱导是指髓鞘抗原与完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA) 混合后乳化，用乳化剂免疫易感动物，并结合百日咳毒素（PTX）等辅助成分以增强免疫反应，从而诱导EAE模型。髓鞘抗原主要包括髓鞘少突胶质糖蛋白(Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein, MOG)、髓鞘蛋白脂质蛋白(Myelin Proteolipid Protein, PLP)和髓鞘碱性蛋白(Myelin Basic Protein, MBP)。

1、MOG(35-55)（abs815889）

种属：C57BL/6 小鼠

优点：

①非常适合研究 EAE 的发生和发展，测试潜在的治疗方法。

②组规模可以更小（10-12 只小鼠/组），因为 EAE 在超过 90% 的小鼠中发展。

③第一波 EAE 症状通常持续 7 天，然后部分恢复，随后慢性瘫痪，需要更长的时间观察实验组之间的差异。

弊端：

①不太适合研究 EAE 复发和靶向 B 细胞的治疗。抗原不会始终诱导抗体的产生。

②C57BL/6 小鼠大多发展为慢性 EAE。

③据报道，MOG(35-55) 或 MBP(1-11)（abs45131577）肽诱导的EAE与B细胞的存在无关^[3,4]。因此，肽诱导的 EAE 模型可能不适合测试针对 B 细胞耗竭或 B 细胞功能受损的治疗药物。

2、MOG(1-125)（abs05465）

种属：C57BL/6 小鼠

优点：

①推荐用于测试旨在损害 B 细胞功能的疗法。诱导一致的抗 MOG(1-125)抗体产生。

②据报道，MOG(1-125)诱导的 EAE 很可能是测试靶向 B 细胞的治疗药物的良好模型。

弊端：

①抗原很昂贵。

②自发恢复比使用MOG(35-55)作为抗原时更大。因此，与使用 MOG(35-55)相比，研究结束时的治疗窗口更小。

3、[Ser140]-PLP (139-151)（abs45152261）

种属：SJL 小鼠

优点：

①非常适合研究 EAE 复发。大多数小鼠会从第一波 EAE 中恢复过来，50% 到 80% 的小鼠会复。

②EAE发生率为 90% 至 100%，EAE 发作同步。

③EAE可以在有或没有百日咳毒素（abs42024900）的情况下诱导。

弊端：

①第一波EAE症状很短（大多数小鼠为2-5天），然后自发恢复，导致第一波 EAE 结束时的治疗窗口很小。

②建议15-20 只小鼠的规模用于复发研究，因为复发率为50%-80%。

③若同时追踪第一波（感染）和复发情况，该模型的有效期为 40 天或更长。

④如果施用百日咳毒素（abs42024900），复发率和严重程度将降低。

4、PLP (139-151)（abs45153151）

种属：SJL 小鼠

优点：

与 [Ser140]-PLP139-151 相比，其诱导的EAE更严重，且不会降低复发率。如果为增强 EAE 严重程度而施用百日咳毒素（abs42024900），往往会降低复发率。

弊端：

与 [Ser140]-PLP139-151相同。此外，EAE 可能会过于严重。

5、MBP (69–88)（abs45152786）

种属：Lewis 大鼠

优点：

疾病发作和严重程度一致。研究持续时间短（通常为18天）。

弊端：

①大鼠比小鼠体型大，需要更多的化合物用量。

②由于大鼠会自行恢复，在EAE第一波发作末期，治疗窗口较窄。

③Lewis 大鼠不会出现脱髓鞘现象，也不会经历 EAE 的慢性期。

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参考文献：

[1] Stromnes IM, Goverman JM. Active induction of experimental allergic encephalomyelitis. Nat Protoc. 2006;1(4):1810-1819.

[2] Stromnes IM, Goverman JM. Passive induction of experimental allergic encephalomyelitis. Nat Protoc. 2006;1(4):1952-1960.

[3] Wolf SD, Dittel BN, Hardardottir F, Janeway CA Jr. Experimental autoimmune encephalomyelitis induction in genetically B cell-deficient mice. J Exp Med. 1996;184(6):2271-2278.

[4] Lyons JA, San M, Happ MP, Cross AH. B cells are critical to induction of experimental allergic encephalomyelitis by protein but not by a short encephalitogenic peptide. Eur J Immunol. 1999;29(11):3432-3439.

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