突破性发现！多重免疫组化技术助力 OAPS 发病机制研究登顶《Advanced Science》

在自身免疫性疾病研究领域，产科抗磷脂综合征（OAPS）始终是困扰临床与科研的难点 —— 反复流产、死胎等不良妊娠结局，让无数家庭承受痛苦，而其蜕膜免疫微环境紊乱的核心机制长期悬而未决。近日，《Advanced Science》发表的重磅研究，首次从单细胞层面揭示了单核细胞衍生巨噬细胞（MDMs）浸润引发 OAPS 的关键机制，而Absin 多重免疫组化（mIHC）试剂盒（货号：abs50013）作为核心实验工具，全程赋能研究的关键验证环节，成为科研突破的 “得力助手”！

一、研究思路：从 “现象” 到 “机制” 的系统性探索

研究团队聚焦 OAPS 患者 “蜕膜巨噬细胞异常浸润” 这一核心现象，围绕三大科学问题展开系统性研究：

1. 蜕膜与外周血免疫细胞存在怎样的关联？

2. 浸润的巨噬细胞来源何处，如何迁移至蜕膜？

3. 这些巨噬细胞如何导致不良妊娠结局？

为解答上述问题，团队构建了 OAPS 患者与健康对照（HCs）的蜕膜 + 外周血单核细胞（PBMCs）整合单细胞图谱，结合多重免疫组化、流式细胞术、动物模型等技术，层层递进解析 “来源 - 迁移 - 致病 - 干预” 的完整机制链。

二、核心研究成果：四大突破性发现

1. 免疫细胞分布与功能差异显著：单细胞图谱显示，OAPS 患者外周血单核细胞比例降低、CD4?/CD8? T 细胞比值下降，而蜕膜中巨噬细胞比例升高（原文 Figure 1I/J），提示外周单核细胞可能迁移至蜕膜分化为巨噬细胞。

2. MDMs 是致病核心：蜕膜中浸润的巨噬细胞主要为单核细胞衍生的 CCR2?巨噬细胞（MDMs），其通过分泌 IL1B、TNF 等炎症因子引发局部炎症，抑制滋养层细胞增殖与侵袭、促进凋亡（原文 Figure 3H/L/M）。

3. 迁移机制明确：aPL-IgG/β?GPI 复合物通过 TLR4-NF-κB 通路刺激蜕膜巨噬细胞分泌 CCL2；蜕膜血管内皮细胞高表达 ACKR1，将 CCL2 聚集于血管表面，定向招募外周 CCR2?单核细胞（原文 Figure 6M、Figure 8E）。

4. 潜在治疗靶点确立：在 OAPS 小鼠模型中，靶向 CCR2（拮抗剂 PF-4136309）或 TLR4（抑制剂 TAK-242）可显著降低胚胎吸收率，改善妊娠结局（原文 Figure 5J、Figure 7H）。

三、Absin 产品赋能：多重免疫组化试剂盒的关键作用

1. 所用产品详情

研究中核心使用的 Absin 产品为多重免疫组化试剂盒（货号：abs50013），该产品基于酪酰胺信号放大（TSA）技术，支持同一样本中多种标志物的同步检测，具备高灵敏度、低背景、多靶点兼容的技术优势。

2. 产品在研究中的三大核心应用

（1）验证免疫细胞的组织定位与分布

为明确 CCR2? MDMs 在蜕膜中的分布特征，团队使用 Absin 多重免疫组化试剂盒，同时检测 CD14（巨噬细胞标志物）、CCR2（MDMs 标志物）、IGFBP1（蜕膜分区标志物）、HLA-G（滋养层标志物），清晰显示：OAPS 患者蜕膜致密层中 CCR2?巨噬细胞异常聚集，而滋养层细胞数量减少（原文 Figure 3J/K），直接证实 MDMs 与滋养层损伤的空间关联。

（2）确认关键分子的细胞来源

为验证 CCL2 的主要分泌细胞及 ACKR1 的表达部位，团队通过该试剂盒实现 “细胞类型 + 功能分子” 的共定位检测：

? 检测 CD14 与 CCL2 共表达，证实蜕膜巨噬细胞是 CCL2 的主要来源（原文 Figure 6E）；

? 检测 vWF（血管内皮细胞标志物）与 ACKR1 共表达，验证 OAPS 患者蜕膜血管内皮细胞高表达 ACKR1。

（3）验证动物模型表型

在 OAPS 小鼠模型中，使用该试剂盒检测 F4/80（小鼠巨噬细胞标志物）与 CCR2 的共表达，确认模型小鼠蜕膜中 CCR2?巨噬细胞比例显著升高，与临床患者表型一致，为后续干预实验奠定基础。

3. 产品技术优势适配研究需求

四、产品价值总结：助力科研从 “图谱” 到 “机制” 的落地