肝研究专项解决方案

根据2025-2026年的最新研究数据，全球肝病领域正经历着由病毒感染驱动向代谢因素驱动的重大流行病学转变。目前的研究主要集中在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，现多称为代谢相关脂肪性肝病MASLD）的机制与治疗、病毒性肝炎的区域消除策略，以及基因治疗等新技术的突破上。

一、模型

1、类器官模型

根据最新的研究进展，肝病研究中的类器官模型已相当成熟，能够覆盖从代谢性疾病到肿瘤的广泛谱系。总的来说，目前主要有两大类肝病类器官模型：非癌性疾病模型和肿瘤（癌）模型。

根据细胞来源和技术平台，主要有以下构建策略：

（1）成体干细胞来源：直接从肝组织（如手术切除标本）中分离干细胞，在特定3D基质中培养形成类器官。优点是保留了供体的某些组织记忆和成熟功能。

                             人正常肝类器官                                                                      人肝癌类器官

（2）多能干细胞来源：使用胚胎干细胞（ESC）或诱导多能干细胞（iPSC），通过模拟肝脏发育过程，在3D培养条件下分化形成肝类器官。优点是细胞来源无限，可实现个体化和基因编辑。

（3）单细胞类型 vs. 多细胞共培养：简单的模型仅含肝细胞，而更先进的模型则通过共培养肝星状细胞 (HSC)、巨噬细胞 (Kupffer细胞) 和内皮细胞等，来模拟真实的细胞间相互作用，对于研究炎症和纤维化至关重要。

（4）与器官芯片结合：将类器官整合到微流控芯片中，可以实现动态培养、模拟血流剪切力，并连接不同器官（如肝-胰岛芯片）研究器官间对话。

产品发表文献

（1）Nat Cancer,2025.DOI:10.1038/s43018-025-00984-5 IF: 28.5 人肝癌试剂盒（abs9444）

（2）J Immunother Cancer,2025.DOI:10.1136/jitc-2025-012721 IF: 10.6 人肝癌试剂盒（abs9444）

（3）Molecular Cancer Research,2024.DOI:10.1158/1541-7786.MCR-23-0720 IF: 5.2 人肝癌试剂盒（abs9444）

（4）Sci Rep,2025.DOI:10.1038/s41598-025-06127-1 IF: 5.2 人肝胆管癌试剂盒（abs9786）

（5）Theranostics,2025.DOI:10.7150/thno.110567 IF: 12.4 人正常肝试剂盒（abs9544）

（6）Cell Death Dis,2025.DOI:10.1038/s41419-025-07733-7 IF: 8.1 人正常肝试剂盒（abs9544）

（7）Br J Cancer,2025.DOI:10.1038/s41416-025-03089-z. IF: 7.2 人正常肝试剂盒（abs9544）

（8）Nat Commun,2025.DOI:10.1038/s41467-025-62132-y IF: 15.7 小鼠肝癌试剂盒（abs9552）

（9）Sci Bull,2025.DOI:10.1016/j.scib.2025.06.028 IF: 21.1 小鼠正常肝试剂盒（abs9516）

（10）Int J Biol Macromol,2025.DOI:10.1016/j.ijbiomac.2025.143030 IF: 7.7 小鼠正常肝试剂盒（abs9516）

（11）Virol Sin,2025.DOI:10.1016/j.virs.2025.03.011 IF: 4.3 小鼠正常肝试剂盒（abs9516）

2、 细胞模型

在肝病研究中，细胞模型的选择非常丰富。为了帮你快速理清思路，一个核心的原则是：你选择的细胞模型，决定了实验的生理相关性（是否能反映真实人体情况）和可操作性（是否容易获取和培养）。

各类模型详解与应用场景

（1）原代人肝细胞 (Primary Human Hepatocytes, PHHs)
地位：模拟人体肝脏药物代谢和毒性的“金标准”。
应用：常用于药物诱导的肝损伤（DILI）评估，其预测准确性远高于动物模型。
痛点：来源极其有限，依赖捐献的肝脏组织，且细胞在体外培养几天后就会迅速失去功能。

（2）肝癌细胞系 (Hepatoma Cell Lines)
HepG2：最常见的细胞系，操作简单、成本低，适合大规模药物筛选。但其药物代谢酶（尤其是CYP450酶）活性很低，可能会漏掉需要代谢活化的药物毒性。
HepaRG：被认为是细胞系中代谢功能最接近原代细胞的，在诱导后能表达多种CYP450酶，是毒理学研究中一个很好的替代选择-5-8。

（3）多能干细胞分化肝细胞 (Pluripotent Stem Cell-Derived Hepatocytes)
个性化优势：利用诱导多能干细胞（iPSC）技术，你可以从一位肝病患者的皮肤或血细胞出发，构建出携带其特定基因背景的肝细胞模型。
应用方向：
遗传性肝病：如α-1抗胰蛋白酶缺乏症，可以直接用患者iPSC分化得到疾病模型。
药物筛选：结合CRISPR基因编辑技术，可以构建特定基因突变的模型，用于高通量药物筛选和毒性测试。

（4）非实质细胞 (Non-Parenchymal Cells)
肝病的进展不只是肝细胞的事。如果你想研究脂肪性肝炎（NASH） 或肝纤维化，就必须引入这些细胞：
肝星状细胞 (HSCs)：纤维化的“发动机”，被激活后会大量产生胶原蛋白。
枯否细胞 (Kupffer Cells)：肝脏的驻留巨噬细胞，驱动炎症反应的关键角色。
肝窦内皮细胞 (LSECs)：形成肝窦屏障，参与物质交换。

3、 动物模型

在肝病研究中，动物模型是连接基础细胞研究与临床试验的关键桥梁。由于没有一种动物模型能完全模拟人类肝病的全部特征，实际研究中需要根据具体的研究目的和疾病阶段来选择最合适的模型。

二、 模型评价

肝疾病模型的评价是一个多维度、多层次的系统性工程，需要从组织病理学、细胞功能、分子指标等多个层面综合评估，确保模型能够真实反映人类疾病的特征。

1、肝疾病模型评价的核心维度

根据评价对象的不同（动物模型、类器官、细胞模型），评价指标可分为以下几类：

三、 机制研究热门产品及应用

1、热门抑制剂

2、 常见靶点

3、 多重荧光免疫组化

肿瘤微环境的免疫抑制特征：1、可见TGF-β（免疫抑制因子） 、FOXP3? Treg 细胞（绿色） 、TREM2? 髓样细胞（黄色） 在肝癌组织中分布，提示肿瘤微环境存在多重免疫抑制机制（Treg 抑制 T 细胞功能、TGF-β 直接抑制免疫应答、TREM2 重塑巨噬细胞为 “促肿瘤表型” ）。2、CD68? 巨噬细胞（橙色）与 TREM2 共定位，支持 “肿瘤相关巨噬细胞（TAM）呈现免疫抑制表型” 的特征。 肿瘤细胞与免疫细胞的互作：NRP1（紫色）在肿瘤区域的表达，结合免疫抑制分子（TGF-β、TREM2 等），暗示肿瘤细胞可能通过 NRP1 招募 / 调控免疫抑制细胞（如 Treg、TAM ），构建利于自身生长的微环境；也可能参与肿瘤血管生成（NRP1 经典功能 ），促进肿瘤进展。 免疫抑制网络的空间分布：多种免疫抑制相关分子（TGF-β、FOXP3、TREM2、CD68 ）在肝癌组织中 “共区域化”，反映肿瘤微环境免疫抑制网络的复杂性与协同性（不同抑制机制相互强化，削弱抗肿瘤免疫 ）。


乙肝感染与免疫细胞的应答关联：可见HBsAg（乙肝病毒抗原，粉色） 在肝组织中分布，提示乙肝病毒感染背景 ；同时，NK 细胞（NKP46?，红色） 、T 细胞（CD3?，青色） 、B 细胞（CD20?，黄色） 、巨噬细胞（CD68?，橙色；CD163?，绿色） 在感染区域周围富集，反映肝脏对乙肝病毒的免疫细胞募集与应答（抗病毒免疫启动 ）。 免疫细胞亚群的分布与表型：NK 细胞（NKP46?）与 T/B 细胞、巨噬细胞共区域化，支持 “乙肝感染触发多细胞协同免疫应答” 的特征；CD163? 巨噬细胞的存在，提示部分巨噬细胞可能处于抗炎 / 修复表型（或参与病毒清除后的组织修复，也可能因病毒诱导呈现免疫抑制 ，需结合功能验证 ）。 病毒感染与免疫微环境的空间互作：HBsAg? 区域与免疫细胞（NK、T、B、巨噬细胞）紧邻分布，暗示病毒感染直接驱动局部免疫细胞募集（如肝细胞感染 HBV 后，释放信号招募免疫细胞清除感染 ）；也可能反映免疫细胞对感染肝细胞的 “监视与攻击”（如 NK 细胞杀伤感染细胞、T 细胞启动特异性免疫 ）。

4、多重荧光免疫组化服务

• 10000+组织切片及1000+指标的多重荧光免疫组化染色经验
• 顶刊认证！500+ 合作文献发表，总影响因子超 3000
• 包抗体（即染指标库内）、包扫描、包分析

4、 流式样本处理及辅助试剂

6、液体样本检测

（1）Elisa检测试剂盒